Buongiorno ho ritirato il referto dell'autopsia del mio bambino andato via alla 37 settimana di grav
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risposte
Buongiorno ho ritirato il referto dell'autopsia del mio bambino andato via alla 37 settimana di gravidanza... E dichiara che ci sia una diffusa e marcata congestione vascolare soprattutto a livello polmonare dove gli alveoli non sono espansi e acquattati, lume scarsamente rappresentato ed il parenchima marcatamente congesto ai limite con l'infarcimento emorragico endoalvolare.
Surreni con alterazioni necrotico-regressive.
Tratto di cordone con congestione vascolare.
Invece nell'esame istologico della placenta è stato rilevato congestione vascolare dell'asse dei villi ed aspetti di corangiosi.
Depositi di fibrinoide a sede intervillosa e sparse microcalcificazioni.
Decidua con alterazioni regressive.
Membrane amniotiche senza note patologiche.
Posso capire cosa sia successo?
Non mi sono stati dati dei chiarimenti...
In attesa della risposta ringrazio porgendo i miei saluti.
Surreni con alterazioni necrotico-regressive.
Tratto di cordone con congestione vascolare.
Invece nell'esame istologico della placenta è stato rilevato congestione vascolare dell'asse dei villi ed aspetti di corangiosi.
Depositi di fibrinoide a sede intervillosa e sparse microcalcificazioni.
Decidua con alterazioni regressive.
Membrane amniotiche senza note patologiche.
Posso capire cosa sia successo?
Non mi sono stati dati dei chiarimenti...
In attesa della risposta ringrazio porgendo i miei saluti.
Ipossia fetale cronica ingravescente basata su rara alterazione della placenta corangiosi . Il pratica la placenta nn funzionava . Mi spiace molto.
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La chorioangiosi è una reazione placentare ad uno stimolo ipossico cronico. Bisogna però verificare i vetrini della placenta e della autopsia per un parere definitivo e, soprattutto vedere la documentazione della gravidanza e del parto cioè la sua cartella clinica per capire cosa sia successo.
I reperti autoptici descritti suggeriscono una morte fetale probabilmente legata a ipossia acuta o subacuta, con compromissione del flusso ematico placentare e fetale che ha causato congestione vascolare diffusa, mancata espansione polmonare e danni multiorgano.
Reperti polmonari
La marcata congestione vascolare polmonare con alveoli non espansi ("acquattati"), lume ridotto e infarcimento emorragico endoalvolare indica un polmone non aerato, tipico di morte intrauterina recente senza respirazione postnatale, spesso da asfissia ipossica acuta come in casi di distress fetale o abruption placentare.
Tali cambiamenti riflettono un accumulo di sangue nei capillari per ridotta ossigenazione e possibile emorragia alveolare.
Reperti placentari
La congestione vascolare dell'asse villoso, aspetti di corangiosi (probabile corioamnionite o coriangiosi, infiammazione vascolare), depositi di fibrinoide intervilloso e microcalcificazioni indicano ipoperfusione cronica o acuta, con ipossia fetale che favorisce calcificazioni e fibrinoidi, associati a demise fetale. Le alterazioni regressive della decidua supportano una malperfusione utero-placentare.
Altri reperti fetali
La congestione vascolare nel cordone ombelicale suggerisce possibile compressione o torsione che ha ostacolato il flusso sanguigno, contribuendo all'ipossia. Gli surreni con alterazioni necrotico-regressive indicano stress ipossico prolungato, comune in stillbirth inspiegati o da abruption.
Possibili cause
Le findings complessive puntano a un'ipossia fetale da problemi placentari (es. infiammazione, ipoperfusione) e/o cordonali, senza infezione evidente nelle membrane amniotiche.
Analizzerei i dati per la valutazione di eventuale responsabilità sanitaria.
Reperti polmonari
La marcata congestione vascolare polmonare con alveoli non espansi ("acquattati"), lume ridotto e infarcimento emorragico endoalvolare indica un polmone non aerato, tipico di morte intrauterina recente senza respirazione postnatale, spesso da asfissia ipossica acuta come in casi di distress fetale o abruption placentare.
Tali cambiamenti riflettono un accumulo di sangue nei capillari per ridotta ossigenazione e possibile emorragia alveolare.
Reperti placentari
La congestione vascolare dell'asse villoso, aspetti di corangiosi (probabile corioamnionite o coriangiosi, infiammazione vascolare), depositi di fibrinoide intervilloso e microcalcificazioni indicano ipoperfusione cronica o acuta, con ipossia fetale che favorisce calcificazioni e fibrinoidi, associati a demise fetale. Le alterazioni regressive della decidua supportano una malperfusione utero-placentare.
Altri reperti fetali
La congestione vascolare nel cordone ombelicale suggerisce possibile compressione o torsione che ha ostacolato il flusso sanguigno, contribuendo all'ipossia. Gli surreni con alterazioni necrotico-regressive indicano stress ipossico prolungato, comune in stillbirth inspiegati o da abruption.
Possibili cause
Le findings complessive puntano a un'ipossia fetale da problemi placentari (es. infiammazione, ipoperfusione) e/o cordonali, senza infezione evidente nelle membrane amniotiche.
Analizzerei i dati per la valutazione di eventuale responsabilità sanitaria.
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